米非司酮作用原理？
米非司酮作用于子宫内膜，通过调节局部雌激素受体（ER）的含量及与ER相关的信号通路来发挥其抗早孕的作用；此外还能通过抑制胎盘滋养细胞的增殖和侵袭，而达到终止妊娠的效果；而且对于停经小于49天的宫内早孕，单剂米非司酮150mg口服即可使70%以上的患者出现妊娠囊萎缩或胎体脱落，对于停经超过49天者用药效果较差。
目前临床研究表明， 虽然使用大剂量的米非司酮(300 mg/d)连续给药3 d后，小鼠胚胎的生存环境和子宫内膜形态学指标均无显著改变[6]，但仍有部分研究认为 大剂量米非司酮对胚胎发育有一定毒性，且这种毒性有蓄积性 。也有研究人员发现， 对于停止排卵的女性，单次服用米非司酮25 mg，血清中雌二醇的水平会降低83%，持续服药7 d后，血清中的E 2降低至基础值的5%～25%，而停药数天后恢复至接近服药前的水平，因此认为该药可通过抑制卵巢雌激素的合成进而影响胚胎的发育 [7-8] 。
但是，也有学者持不同意见。如Liu等的研究显示，给小鼠单次口服米非司酮20 mg/kg，血清E 2在服药后4 h即恢复到基线水平，卵巢中卵泡数目及颗粒细胞中芳香酶活性在药物使用后也未发生变化，提示米非司酮并不直接作用于卵巢导致雌二醇的降低。同时，研究者还发现在小鼠的子宫和卵巢中均有米非司酮的靶器官—雌激素受体（ER）的存在，并且ER信号通路的抑制剂能够逆转米非司酮的抗生育效果，说明米非司酮是通过刺激ER而实现其对妊娠的抑制作用 [9] 。